疼痛专题讲座

肇泰山人

疼痛专题讲座

疼痛问题的现状

据不完全统计，目前世界疼痛的发病率大约为35％～45％，老年人的发病率较高，约为75％～90％。美国的调查显示：偏头痛的发病人数由1989年的2360万人上升为2001年的2800万人，90％以上的人经历过至少1次头痛，头痛延误的工作时间约1亿5千万日，造成的直接和间接经济损失达170亿美元。不仅如此，遵医嘱服药者只占24％；56．9％的患者在药房自购药：85％的患者对医院的治疗失去信心。
在以往对慢性疼痛的调查中发现：35％的美国人患有慢性疼痛，超过5千万的美国人由于慢性疼痛变为部分或严重的功能障碍，每年有5千人无法正常工作，每年由于慢性疼痛导致的生产总值损失为650亿美元，医疗花费为750亿美元。29％的加拿大人患有慢性疼痛，患有慢性疼痛的平均年数是10．7年，80％的病人曾经有中～重度疼痛的经历，并且调查结果显示各种疼痛都没有得到充分的治疗。
在对中国六大城市的慢性疼痛调查中发现：成人慢性疼痛的发病率为40％，就诊率为35％；老年人慢性疼痛的发病率为65％～80％，就诊率为85％。近年来，用于止痛的医疗费用在逐年上升：因丧失工作、家庭、尊严而造成抑郁、焦虑、自杀、永久性残废的患者群体在扩大；癌痛病人的生活质量在降低。
因此，疼痛不仅是一个世界范畴的医学问题，也是目前我国主要的健康问题之一。
2000年，美国疼痛学会(APS)会长、华盛顿大学临床心理学博士Chapman指出，在美国2300万接受手术的患者中，因急性期疼痛接受充分镇痛者仅占25％；有半数以上的中～重度慢性疼痛的美国人，一直没有采取充分的镇痛方法；而每3例癌症疼痛患者中有2例获充分镇痛效果。Phillips在JAMA上发表文章同意这些权威意见。
全美保健机构评审联合委员会(JCAHO)会长Leary博士指出：疼痛不缓解，从生理、心理上均给患者造成不良影响。不能缓解的疼痛将延迟患者的恢复，增加患者及其家属的负担、加大医疗保险机构的费用。而全美保健机构评审联合委员会在听取了各部门专家和消费者团体的意见，以及争求了APS的同意后，制定了疼痛管理新标准。即自2001年1月1日起，疼痛被确认为继呼吸、脉搏、体温和血压之后的“人类第五大生命指征”，在医院门诊／病房要严格记载。并规定美国的医疗机构从2001年1月1日起开始执行疼痛管理新标准，否则将取消医院的执业资格。这种观念在我国尚需要进一步普及和引起重视。
JCAHO将有关疼痛管理宣言的内容做成墙报张贴在医院患者易看到的场所：①承认患者对疼痛有适当评估和接受处理的权利；②对所有患者确认有无疼痛，如有疼痛应评估疼痛的性质和程度；③用简单方法定期再评估和追踪疼痛，并记录评估结果；④判定医护人员评估、控制疼痛的能力，保持熟练程度，对新参加工作的人员应定向培训，传授评估、控制疼痛方面的知识；⑤为了更容易开出有效止痛药的处方或医嘱，医院内必须采取相应措施和手续；⑥向患者及其家属介绍有效管理疼痛的知识；⑦对计划出院的患者，探讨控制患者症状的必要性。
为了此项措施的实施，2000年美国批准了2000～2010年为“疼痛控制与研究的十年”计划；欧盟也确定了2000年为疼痛年。
经过国际社会的一致努力，国际疼痛学会从2004年起将每年的10月11日定为“全球征服疼痛日”；加拿大国会批准2004年底在全国实施“国家疼痛宣传周”；2004年加拿大British Columbia省立法会也将每年的11月定为“疼痛月”；中华疼痛学会将2004年10月11日～17日定为第1个“中国镇痛周”，提出“免除疼痛，是患者的基本权利，也是医生的神圣职责”的口号。

疼痛理论的变迁

19世纪，解剖学和生理学的发展，带动了感觉和疼痛理论的发展。1826年，Johannes Muller提出了来自于外周感觉器官感受刺激并将痛觉传导到中枢的理论，从而为疼痛的专一理论和集中理论奠定了基础；1858年，Schiff提出了专一理论，认为疼痛和触觉通过不同的传导途径独立传导；1874年，Erd提出了集中理论，认为任何刺激只要达到足够的强度都会引起疼痛；1934年，Nafe提出皮肤感觉是由神经冲动的特定类型而不是单个的路径所决定的；1943年，Livingston根据某些特异神经机制试图解释疼痛的累加现象：1955年，Weddell和Sinchlair在Nafe理论的基础上进一步提出了模型理论，他们认为所有的神经末梢都是相似的，只是支配毛囊的神经细胞不同，痛觉是由非特异性感受器接受刺激而产生的一种感觉；1965年，Melzack和Wall提出了疼痛的“闸门”理论，开创了疼痛医学发展的新时期，这种理论几经修订，至今仍然广泛应用于临床，以解释某些“疼痛症状”和对某些止痛方法的机制进行解释和研究。
最初的闸门学说认为，外周的伤害性信息通过细的无髓神经C纤维和细的有髓A—δ纤维传到脊髓，终止于脊髓的胶质细胞即脊髓的闸门。同时，其他感觉信息如触觉、位置觉由粗的A—β纤维传导，这些纤维也终止于脊髓的闸门部位，粗纤维的感觉传入(如触觉和震动觉)会“关闭”细纤维的传入信息，即抑制细纤维的伤害性信息传入，这种“关闭”的结果在临床上产生的效果便是镇痛。
随着疼痛病人数量的逐渐增加和危害性的扩大，人们开始认识到对疼痛的重视不够。著名疼痛学者Bonica指出，从20世纪70年代以来未见有关疼痛的流行病学资料出版，也无疼痛相关的病人和家属的社会影响方面的统计，连止痛药的药物动力学治疗研究也仍然很少。鉴于这种情况，Bonica对来自美国和世界的疼痛资料进行了整理。我们从他的研究中得知，50％的术后疼痛病人未得到充分的治疗，而50％的癌症患者和75％的晚期恶性肿瘤患者都有中～重度疼痛。有许多因素影响对病人的疼痛治疗，这些因素有患者的、家属的、医生的，还有些因素与政策法规有关。
1979年国际疼痛学会对疼痛的定义是：“疼痛是与实际和潜在的组织损伤相关联的不愉快的感觉和情绪体验……”。1982年世界卫生组织(WH0)提出了一个癌痛缓解计划来进行癌痛方面的研究。这是一个有效的、易行的、价廉的、从非阿片类止痛药过渡到强效止痛药的疼痛治疗的推广方法。实践证明75％的癌痛病人通过这种方法疼痛得到了缓解。但癌痛不是一个独立的疾病，而是具有复杂的癌源性和非癌源性病因，所以三阶梯癌痛缓解计划也是非癌源性疼痛的治疗原则。这是一种新的观点，有些疼痛可能对阿片类药物更加敏感，如躯体疼痛比神经性疼痛对阿片类药物敏感，但是，疼痛和镇痛药物所致的精神效应以及不良反应也应该受到重视。因此，单纯药物的癌痛三阶梯缓解计划远远不能满足慢性疼痛患者的止痛需要。
“慢性疼痛是不死的癌症”，这可能是对日益增多的慢性疼痛患者的严重性和危害性作出的最恰当比喻。疼痛至今没有一个明确的概念，多数定义难以表达准确的疼痛意义。1990年世界疼痛组织(IASP)将疼痛分为急性疼痛和慢性疼痛加以论述。急性疼痛是疾病发生、发展过程中的一个症状；而慢性疼痛则是一种独立的疾病。疼痛主要表现在伤害性刺激、疼痛感觉、苦恼以及疼痛行动四个层面。伤害性刺激是对正常组织的有害刺激，当机械的、电的、温度的、化学的刺激强度增加到一定程度时，都会刺激A—δ型和C型神经末梢，引起痛觉；疼痛感觉是神经系统、内分泌系统、免疫系统、自主神经功能对潜在组织损伤刺激的感知；苦恼是疼痛患者常见心理社会因素，是经验与记忆、精神状态、注意力、个性、年龄性别、种族、经济文化的体现，也是某些心理问题的反映，如抑郁、焦虑、愤怒、恐惧、自杀等。
2002年8月在国际疼痛学会第10届学术会议上，世界疼痛组织终于提出了“慢性疼痛是一类疾病”的观点，得到了各国疼痛学者的公认。
  

急性疼痛与慢性疼痛

急性和慢性疼痛的定义
急性疼痛 是一群复杂而不愉快的感受，知觉和情感上的体验，伴有自主的、心理的和行为的反应。
疼痛的作用 ①疼痛能防止有害运动，起保护作用；先天性无痛症患者的预期寿命比较短；②能启动复杂的体液反应，早期有助于急性疾病和损伤时保持稳态；但如果变化过度或过分延长，将增加患者患病率和死亡率；③提醒患者需要医疗帮助，利于诊断和鉴别诊断。因此，急性疼痛具有积极的生物学作用。
慢性疼痛 是指疼痛持续1个月，超过一般急性病的进展，或者超过伤口愈合的合理时间，或与引起持续疼痛的慢性病理过程有关，或者经过数月或数年的间隔时间疼痛复发。临床症状常与自主神经功能表现相关，或与忧虑、疲乏、精神因素以及对社会的不适应有关。
急性疼痛与慢性疼痛的区别 慢性疼痛不缓解，从心理上、生理上给患者造成不良影响；不能缓解的疼痛将延迟患者的恢复，延长住院日期，给患者和家属增加负担，加大医疗保险费用，使之丧失工作、家庭、尊严，引起抑郁、焦虑、自杀，使心理残废的群体扩大。不仅如此，还增加了社会的不安定因素。所以，现在一般认为急性疼痛是疾病的一个症状，而慢性疼痛是一类疾病。
急性疼痛包括 手术后、创伤后疼痛、烧伤和各种内外科急症，例如：心梗，急性胰腺炎，胆绞痛，肾绞痛，急性阑尾炎，癌症患者出现病理性骨折，急性肠梗阻患者出现急性疼痛等。
慢性疼痛包括 ①软组织、关节和骨疼痛：各种骨关节炎、创伤后畸形性疼痛、骨骼肌疼痛、腰痛、肌筋膜疼痛综合征、头痛、烧伤后疼痛。②深部组织和内脏痛：心血管疼痛、眼痛、口面部疼痛、慢性妇科疼痛、性交痛、泌尿生殖系统慢性疼痛。③神经和神经根损伤性疼痛：截肢后幻肢痛、周围神经性疼痛、反射性交感神经营养不良和交感神经持续痛、三叉神经痛和非典型性面部痛、神经根损伤和蛛网膜炎、带状疱疹后神经痛。④中枢性疼痛：脑、脊髓的血管损伤，如出血、梗塞、血管畸形；多发性硬化；外伤性脊髓损伤，脑损伤；脊髓空洞症和延髓空洞症；肿瘤；帕金森病。⑤儿童疼痛：生长痛。⑥老年人疼痛：各种颈椎病、腰椎间盘突出症、腰椎滑脱等所致疼痛。⑦癌性疼痛。
对子急性疼痛的治疗
国际上有专门的急性疼痛服务组织(APSs)，1985年诞生于美国和德国，迄今已经有40余年的历史。APSs是一种对手术病人、产妇、或其他急性疼痛患者的疼痛进行治疗管理的组织或机构。
APSs的定义 一般认为正规的APSs不仅能够提供镇痛治疗和相应的临床监测，而且在规范镇痛技术、减少相应并发症和进行医护培训方面，以及进行有效的临床研究和新技术探讨等方面发挥主导作用(美国、英国、澳大利亚和新西兰，要求即使是麻醉医生也必须持有APSs的培训证书才能进行急性疼痛服务)。
APSs的工作目标 ①术后疼痛、创伤后疼痛以及分娩疼痛的治疗；②推广术后镇痛的必要性及疼痛评估方法；③提高病人的舒适度和满意度；④降低术后并发症的发生率。
APSs的治疗方法 主要是在病房开展自控镇痛(PCA)，将局麻药和／或阿片类药于硬膜外腔输注。这种治疗在美国被认为是一种高效率和高消费的治疗模式。
慢性疼痛的康复治疗
慢性疼痛的特点，决定了康复治疗的重要意义 慢性疼痛的病程长、病因复杂；中枢和外周神经系统的不同结构和功能的异常；自主神经系统和情绪的变化；以及社会适应能力、生活或／和工作能力的降低；精神、家庭多方面的心理障碍的特点，决定了康复治疗手段对于慢性疼痛治疗的重要意义。
慢性疼痛康复治疗的目的 目的不是针对疾病的“愈”，而是最大程度的提高生活质量：①重视评定方法；②强调多学科参与，依靠团队协作，采用综合治疗；③强调患者的主动性，减少不必要用药；④减少医疗行为干预，功能恢复；⑤促进患者自立及重返社会。
慢性疼痛康复治疗基本原则在WHO癌性疼痛三阶梯止痛原则基础上的综合治疗。规范化慢性疼痛处理：①明确疼痛的病因、性质、部位、影响因素；②评估疼痛强度，让病人和家属参加：③权衡治疗手段，提供最理想的止痛策略和方法，要考虑到治疗方法的价格和给药技术；④尽可能长时间采用非介入治疗、按阶梯治疗、联合治疗，绝对不用安慰剂；⑤根据治疗发挥作用的时间，确定治疗时间和给药间隔时间；⑥根据患者的爱好和耐受性、个体化选择治疗方法、个体化确定治疗剂量；⑦使用止痛药时要考虑药物对疼痛、躯体症状、心理、社会、精神、文化因素的影响，配合使用辅助用药：⑧疼痛可发生在疾病的任何阶段，所以要注意疼痛的发生机制和对疼痛进行再评估，注意调整治疗方法和剂量。
慢性疼痛的综合治疗 ①慢性疼痛的药物治疗法；②慢性疼痛的神经阻滞法；③慢性疼痛的神经外科治疗法；④CT引导下脑立体定向外科毁损术；⑤刺激疗法；⑥慢性疼痛的心理治疗；⑦慢性疼痛的物理治疗；⑧癌性疼痛的处理。
慢性疼痛的药物治疗法 包括：阿片类药物，非阿片类药物，肾上腺皮质激素，解痉药和维生素类药物，神经安定药，局部麻醉药，神经破坏药等。
神经与局部阻滞疗法 局部阻滞疗法，硬膜外阻滞疗法，蛛网膜下腔阻滞疗法，三叉神经阻滞疗法，颞颌关节阻滞疗法，肩胛上神经阻滞疗法，椎旁神经根阻滞疗法，坐骨神经阻滞疗法，星状神经节阻滞疗法等。
慢性疼痛的神经外科疗法 神经后根切断术，低位脑神经切断术和脑神经的经皮热凝固术，硬脊膜内脊神经根切断术，硬脊膜外神经根切断术，选择性后根根丝切断术，经皮脊神经根毁损术，经皮中央分支神经切断术。
CT引导下脑立体定向外科疼痛治疗法 三叉神经毁损术，经皮椎间盘切吸术，晚期顽固性癌痛神经毁损术，脑垂体破坏镇痛，手术戒毒。
刺激疗法 经皮神经电刺激，脊髓电刺激，脑刺激法缓解疼痛。
慢性疼痛的心理治疗 安慰剂和安慰剂效应，放松和生物反馈，认知—行为方法，催眠止痛，行为治疗。
慢性疼痛的物理治疗 超声波、超短波、微波、激光、表面加热和冷却、红外偏振光等疗法缓解疼痛；推拿与按摩缓解疼痛；运动训练和运动限度缓解疼痛。
其他方法 介入性射频热凝术，A－肉毒毒素注射治疗慢性疼痛，癌性痛的放疗、化疗、内分泌疗法，针灸疗法，小针刀疗法，患者自控镇痛疗法(PCA)。

脊髓电刺激疗法的发展和展望

脊髓电刺激疗法(SCS)是将电极植入脊柱椎管内硬膜外腔，经造影证实其确切位置后，在神经通路上制造电场以产生感觉异常区域，以脉冲电流刺激脊髓神经治疗疾病的方法。现在认为，SCS的镇痛机制主要有以下几个方面：①刺激脊髓后索产生的逆行性冲动和顺行性痛觉冲动发生冲突；②脊髓后索的逆行性冲动激活了脊髓后角的闸门控制系统，使疼痛冲动不能上传；③刺激脊髓后索的上行冲动在丘脑、皮层产生干扰作用；④高级中枢下行抑制通路的激活；⑤内源性镇痛物质的参与。
SCS的适应证
SCS的主要适应证包括：其他方法治疗无效的、不能或不宜手术治疗的腰背痛；颈椎手术失败者；四肢神经痛综合征；双侧脊神经根疼痛综合征；不能立即手术之顽固性心绞痛；肢体缺血性疾病等。
SCS对继发于动脉粥样硬化、血管痉挛或血管炎又不能手术的缺血性疼痛可能有效。在欧洲，SCS被用于治疗不能立即手术的顽固性心绞痛。
急性疼痛
由于急性疼痛可以用药物、手术、经皮电神经刺激(TENS)等方法控制，因此很少需要SCS治疗。但日本有人在全身麻醉手术中和术后以SCS止痛，效果很好。他们采用经皮穿刺导管电极，频率12～50Hz、波宽1毫秒、电流强度2～8V，持续刺激到术后17小时。结果术后第1天21％的患者不需用镇痛药物，其余患者的镇痛药用量明显减少。术中应用SCS的另一个好处是能轻度降低血压和减慢心率。
慢性疼痛
腰背痛 这是SCS治疗最多的病症，其中又以腰椎手术失败综合征(FBSS，主要是腰椎间盘突出症术后疼痛)为主。Lazorthes等(1995)的调查显示，腰背痛占SCS治疗的疼痛性疾病的45％。SCS对慢性难治性腰背痛的早期效果令人鼓舞，但长期效果还不够理想。在早期疗效方面，1994年美国约翰霍普金斯大学的一项研究很有代表性。他们采用前瞻性随机对照的方法，将曾手术失败的慢性腰痛病人(FBSS)分为SCS治疗组与再手术组，观察期半年，如效果差则互换治疗方法。结果SCS组需要改行手术的人数大大少于再手术组需改行SCS治疗的人数，说明SCS的短期疗效优于手术。LeDoux报告SCS治疗腰痛1个月后有效率(疼痛减轻50％以上)>90％，1年后降低至76％。Hieu等对77例曾经手术治疗无效的顽固性腰痛患者予以SCS治疗，。平均随访42个月后，疗效好占63．6％，一般占22％、差和失败占14．4％。Devulder等对69例FBSS患者进行了平均13年的随访，26人(37．7％)因治疗无效、电极破损等原因而停止SCS治疗；43人(62．3％)继续使用SCS治疗，且效果良好，其中11人恢复了工作。综合各种报道，一般认为长期治疗(2～20年)的有效率为50％～70％。此外，SCS能降低FBSS的综合治疗费用。美国神经外科协会(AANS)的调查表明，在相似疗效的情况下，手术+其他常规治疗方法治疗5年的平均费用为38029美元，而SCS治疗5年的平均费用仅为28665美元。
其他疼痛 许多研究表明，SCS对疱疹后神经痛、幻痛、周围神经损伤、三叉神经痛、癌痛、血栓性脉管炎、脊髓损伤、反射性交感性营养不良等痛症均有不同程度的镇痛效果。SCS是治疗四肢神经性疼痛综合征的最佳选择。效果最好的病种是癌痛和灼性神经痛；其次是糖尿病神经病变的疼痛，双导联刺激疗法已成功应用于糖尿病性神经病变的治疗；进行性交感介导疼痛综合征亦对SCS反应良好。效果较差的是疱疹后神经痛、血栓性脉管炎和肋间神经痛综合征(需要指出的是，SCS很少用于癌性疼痛和急性疼痛)。幻痛和慢性脊髓损伤性疼痛的疗效最差；随着双导联刺激治疗的发展，实施轴突刺激有助于双侧神经根和机械性背痛综合征病人的治疗。假肢痛和残肢痛治疗效果有限。
顽固性心绞痛
1987年Murphy和Giles首先报道使用脊髓电刺激方法对已经接受最大耐受剂量药物治疗无效，同时经心脏科医生确定为不适合血管形成术治疗的10例严重顽固性心绞痛患者进行治疗的临床体会。他们的结论为，SCS方法对所有10例患者均产生良好疗效，具体表现为心绞痛发作频率及其严重程度的降低。同时他们也提出SCS对心绞痛产生影响的确切机制仍然不十分清楚。如今，SCS治疗顽固性心绞痛方法已被欧美医生广泛采用，其确切疗效已得到充分证实及广泛认同。治疗能否成功的第一关键步骤无疑在于仔细的患者筛选。一般比较公认的筛选原则为：①血管造影证实，明显的冠状动脉疾病并不适合行血管成形治疗，如冠状动脉搭桥术或经皮腔内冠状动脉血管成形术；②心绞痛为NYNA分级Ⅲ或Ⅳ级：③通过症状限制的二阶梯运动试验或其他方法证实的可逆性缺血；④接受最大可耐受剂量的抗心绞痛药物治疗至少1个月以上，至少使用下列3类药物中的2种(包括长效硝酸盐、β受体阻滞剂或钙离子拮抗剂)；⑤患者年龄一般限制在75岁以下。
改善外周血液循环
早在20世纪70年代初动物实验证明SCS刺激后肢体动脉血流量增加，1976年Cook首先用SCS治疗下肢血管阻塞性缺血溃疡，但效果不佳。1981年Niglio取得了成功， 患者的溃疡愈合、疼痛消失。以后不断有人报道，对严重的硬皮病、糖尿病、血栓性脉管炎、雷诺综合征等所致的肢体缺血溃疡，虽然其他保守治疗方法和交感神经切除无效，甚至外科重建方法也不能奏效的，SCS治疗仍能取得较好效果。MingoliA等治疗了76例用药物和手术均无效的下肢动脉梗阻性疾病患者，全部患者均有跛行、疼痛、足部坏死，平均随访26个月，75％的患者疼痛得到控制，32例(42％)肢体保存，39％的坏死面积<3cm2的患者伤口完全愈合，44例(58％)截肢。笔者认为SCS治疗对溃疡面积<3cm2的患者疗效好。
SCS治疗周围血管病的优点是：①缓解疼痛，改善患肢活动能力，提高生活质量；②改善患肢血液循环，提高肢体存活率；③降低医疗费用。也有人报道虽然SCS能明显减轻疼痛，但并不能降低截肢率。
SCS的禁忌证
SCS的绝对禁忌证包括：植入部位皮肤有感染者；带有心脏起搏器者；无法操纵系统者；多系统疾病或不适宜手术者；在试验治疗时没有取得预期疗效者。
此外在安装SCS之后还必须尽量避免一些可能发生伤害性结果的事件：①透热治疗；不可进行任何短波、微波及超声波治疗，因为透热治疗的能量会穿透SCS植入系统并破坏其电极(无论此时系统是开启的还是关闭的)，可能导致机体严重的损伤甚至死亡。②操作机器、仪表、车辆：当植入系统开启时机体有时会产生“摇晃感”，这可能导致所操纵仪器的失控。③核磁共振显像(URI)：MRI的强烈磁场可能会使体内的电极移位，同时SCS也会影响MRI对周围组织图像的显示。④心脏复律除颤器：SCS的电刺激会和心脏复律除颤器相互产生负面影响。⑤突然的电极运动及姿势改变：这可能会改变电刺激的强度，产生不适感。现在最新的GenesisIPG(全植入式脉冲发生器脊髓刺激装置)会在不适感产生的同时自动关闭装置并发出警报。⑥安全检查仪或金属探测器；SCS使用者在接受这类装置检查时会感到“不舒服”或“摇晃感”，因此若不得不接近此类装置时应关闭操作系统。⑦孕妇或儿童使用：到目前为止还没有任何安全有效的SCS装置可供孕妇或儿童使用。⑧暴露于易燃易爆气体。  
影响SCS疗效的因素
有人报道女性患者的疗效好于男性；上肢和躯干疼痛的疗效好于下肢疼痛；伴有精神性(心理性)疼痛、未接受心理治疗者的效果差；对下肢动脉阻塞性疾病，血压正常者的疗效(疼痛减轻程度、肢体保存率)显著优于高血压患者。
病人筛选和试验治疗
在正式植入永久性电极之前，一般要对病人进行试验治疗。如病人不能接受或效果很差(疼痛减轻不到50％等)，应放弃SCS治疗；反之，则植入正式的电极。为了降低失败和感染等并发症的发生率、减少治疗费用，人们正在研究采取一般评估和检查的方法筛选病人，缩短试验治疗的时间。Rainow NG等在SCS治疗前对病人进行详细的各种评估和问卷调查(包括身体的和心理的)，符合入选标准的患者，试验治疗时间可缩短到1～3天。BurehielKJ等研究了40例腰腿痛患者对SCS治疗的反应，得出以下回归方程，也可用于初步筛选病人：VAS％=112．57－1．98×D-1．68×Age+35．54×MPQe(VAS,治疗后目测类比法评定的疼痛减轻程度；D：明尼苏达多相个性调查量表中的D项抑郁症量表得分；Age：年龄；MPQe：McGill疼痛问卷得分)。
SCS的并发症及其对策
并发症的发生率<10％，但一旦出现就会导致治疗失败。
①感染：Hammend(1999年)的研究表明：SCS最常见的并发症是局部感染，发生率约为3％，感染通常累及置入的脉冲发生器和射频接收器以及联结电极的导线，偶尔亦可累及硬脊膜外腔。感染可发生于置入后数天～数年内，表现为置入装置表面区皮肤出现顽固性红肿及压痛。对于这种顽固性感染的最终处置为完全取出置入装置，并予给6周的抗生素静脉注射。Dejongste等的研究也得到了类似的结论。②电极移位：通常发生于置入后数天内。目前，经皮电极的移位发生率明显高于板式电极。③继发性脊髓压迫损伤：SCS的最致命的并发症是置入过程中的神经根或脊髓损伤，或椎管内血肿造成的继发性脊髓压迫损伤。④顽固性的脑脊液漏：可发生于经皮或切开板式电极置入后，临床表现为头痛和脉冲发生器置入处的脑脊液积聚。简单的治疗方法是让患者使用有充分张力的腹带2～3周，以压迫脉冲发生器及导线所经的路径。如果简单方法治疗无效，则可将少许自体血注入椎管硬脊膜外腔以促进粘连发生，或尽早行手术探查并修补漏口。⑤对心脏起搏器的干扰：Romano观察了10例安装了心脏起搏器的心绞痛患者接受SCS治疗的情况。其中1例持续出现干扰，其他患者的干扰与SCS的频率、电压有关，一般SCS的波宽与电流强度乘积>2．0毫秒．V时会干扰起搏器。多道程控型或双极起搏器抗干扰强。⑥其他：软脊膜炎十分罕见。脊神经后根长期刺激后可出现神经炎。此外还可出现电极破裂、受刺激组织纤维化等。
总之，选择合适的病例对SCS至关重要，成功置入的关键是严格的无菌技术、术前应用抗生素及必要的外科支持等。

恶性肿瘤晚期疼痛的姑息治疗

姑息治疗被世界卫生组织(WHO)列为肿瘤防治的四大重点工作之一。它的定义是“对经治疗无效的患者的积极全面的医疗照顾，对疼痛、其他症状、心理、精神和社会问题的控制，其目的是使患者和家属获得最佳生存质量”。
恶性肿瘤晚期疼痛使患者身心处于极度痛苦之中，是导致患者要求安乐死的首要原因，也是现代医学中的重要课题。根据WHO公布的资料看，晚期癌症病人中约80％发生疼痛，其中30％为难以忍受的剧痛。因此，对恶性肿瘤晚期患者的姑息治疗主要是控制疼痛。
疼痛原因治疗
放疗及化疗 是具有特异性镇痛效果的良法，但不能单纯为治疗疼痛而决定放疗或化疗，而应在减轻疼痛与不良反应之间的寻求平衡，在明显有利于病人的前提下采用为宜。
外科手术 能缓解肠梗阻、不稳定的骨骼结构和神经受压等所致的疼痛，但必须正确评价手术有利方面与危险性以及估计的受益期限等。
并发症治疗 如及时发现并控制感染，对骨转移患者及时补钙等。
药物止痛治疗
痛症三阶梯止痛治疗 ①第一阶梯——非阿片类药物：轻度癌痛一般可以忍受，能正常生活、睡眠基本不受干扰的患者应使用非阿片类止痛药。最常用的是非甾体类抗炎药(NSAIDs)。NSAIDs包括：阿司匹林、双氯芬酸、尼美舒利、塞来昔布等。对骨转移性癌痛、骨膜受肿瘤机械性牵拉、肌肉或皮下等软组织受压或胸膜／腹膜受压产生的疼痛有效。在运用时应熟知其不良反应，包括血小板功能障碍、消化道溃疡、肾脏损害等。不良反应的发生与剂量密切相关，因此对于需长期止痛治疗的患者，应充分考虑使用NSAIDs的不良反应、封顶效应以及限制性用药剂量等。不可盲目加量，如疼痛缓解不理想则及时进入第二阶梯。
②第二阶梯——弱阿片类药物：当非阿片类药物不能满意止痛、睡眠已受到干扰、食欲有所减退时应用弱阿片类止痛药。此类药物包括可待因、羟考酮等。在用药上应采取逐步向第二阶梯过渡的原则，即在给予NSAIDs的同时，逐步给予弱阿片类镇痛药。
③第三阶梯——强阿片类药物；对非阿片类与弱阿片类药反应差的中～重度癌痛选用强阿片类止痛药。用此类药后大多数病人止痛满意，但易产生药物依赖性和耐药性，重复用药的效果逐渐降低，需不断增加剂量才能维持止痛作用。强阿片类止痛药的药效有很大的个体差异，通常由小剂量开始，根据临床经验增加到恰当的剂量。阿片类药物的镇痛作用不具有上限作用，随着剂量的增加，镇痛效果也增强。
即释吗啡用量：5～200mg，每4小时口服1次。一般从5mg开始，个别的可从1Omg或更多些开始。如果首次用药量口服后，病人止痛良好且嗜睡，则第2次可减量，反之第2次可增加剂量或缩短服药间隔时间。吗啡控释片可每12小时口服1次。S
芬太尼缓释透皮贴剂(多瑞吉)是一种治疗癌痛的新制剂，贴于皮肤后，首先在表皮层存储，逐渐经循环达到全身。贴后8～16小时出现最充分的效果，有效浓度一般可维持72小时。连续应用15天后96．8％的患者可达中度以上缓解。其临床效果满意，且不良反应较轻，病人有较好的警觉性和睡眠质量。
强阿片类药物临床应用注意事项；①及时应用，用足剂量，经常根据病情调整剂量；②疼痛加剧时要增加单次药物剂量，而不要增加给药次数；③接受即释吗啡治疗者可于睡前将剂量加倍，以防痛醒；④控释片不可碾碎应用；⑤应记录疼痛强度及剂量调整过程；⑥重视对药物不良反应的防治。
三阶梯治疗中的辅助药 针对癌痛病人的全方位疼痛还可选用辅助药物进行治疗。这种药物本身不是止痛药，但可辅助治疗某种癌痛或不良反应，
①皮质类固醇激素；可减轻癌症病灶周围组织的炎性水肿，从而减轻癌痛。在与NSAIDs合用时要注意不良反应的叠加问题。②抗惊厥药：对神经损伤造成的撕裂痛、烧灼痛及化疗药外溢所致疼痛有效。常用的有卡马西平和加巴喷丁。③抗抑郁药；能增强吗啡的镇痛效果，或者有直接的镇痛作用。可以改善心情、促进睡眠，对神经病理性疼痛效果较好。阿米替林初始剂量是25mg睡前服，每隔3天可逐渐加量，最高日限量为150mg。④NMDA受体拮抗剂：抑制中枢兴奋，提高吗啡疗效，对难治性神经病理性疼痛也有效。⑤α2-肾上腺素受体激动剂：可乐定可以口服或经硬膜外途径给药，对神经病理性疼痛尤其有效。癌痛的药物治疗总原则
①口服原则：口服不需要别人的帮助，较方便、安全、经济。若患者有吞咽困难、严重呕吐或胃肠道梗阻，可以选用芬太尼透皮贴剂或其他直肠栓剂等，必要时才选择输液泵连续皮下输注给药。②阶梯原则：对三阶梯的规范化疼痛处理原则要像放、化疗及手术的常规一样去严格执行。③按时原则：止痛药应有规律地按计划间隔给予，而不是等患者要求时才给。下一次给药应在前一剂药效消失之前，这样可以保证疼痛连续缓解。突发剧痛者可临时按需给予止痛药。④个体化原则：镇痛药用量因人而异，不同病人的有效止痛剂量有很大差别。对每一个体具体选定符合该个体的剂量。合适的镇痛药剂量应保证镇痛效果能维持4小时以上且无明显不良反应。强阿片类药剂量可不受限度地增加。⑤细节原则：医生必须详细检查并辨别是肿瘤本身引起的疼痛，或其他治疗引起的疼痛，还是合并症引起的疼痛，或其他与癌症无关的疼痛。另外，还要鉴别局部疼痛和牵涉痛，是外周神经还是神经丛与脊髓受累的疼痛，以及加重疼痛和缓解疼痛是为什么。这是选择合理止痛措施的基础。
非药物治疗
心理治疗 晚期癌症病人存在负性心理，悲观失望、情绪低落，有被遗弃感和失落感，因此，要加强心理治疗和护理，对其进行安抚，使其正视现实，珍惜有限的生命。社会需求也是临终病人需求的一部分，诸如一些未尽的心愿、治疗疾病的经济问题以及自己身后的事情等等，对于这些需求，都要尽量给病人一个圆满且切实可行的答复。
物理治疗 按摩、热敷、针灸、超声波等方法均有助于辅助缓解疼痛。韩氏穴位神经刺激仪(HANS)能激活机体内源性阿片系统，释放出三种吗啡类物质(内啡肽、脑啡肽、强啡肽)，代替外源性吗啡的功能，发挥全身性的镇痛作用。此外，刺激疼痛部位的粗神经纤维也可产生局部止痛效果。
神经阻滞疗法
部分癌痛患者在严格应用三阶梯药物治疗方案后仍有剧烈疼痛，或因有药物禁忌证等原因，无法充分接受三阶梯方案，称为顽固性癌痛。神经阻滞疗法为控制顽固性癌痛提供了一条极好的途径。
硬膜外或蛛网膜下腔内给予阿片类药物 小剂量阿片类药物脊髓给药，有保持感觉、运动和交感神经功能的优点，此法可在门诊进行。在插入永久性导管以前，先做脊髓阿片类药物的治疗以评价有效性。之后置入导管并衔接病人的自控泵或缓释泵，向导管内注入吗啡等药物，可取得满意迅速的镇痛效果。技术的关键在于将导管经皮下固定在体侧，导管的外端选用肝素帽连接，以便其给药和避免感染。患者和家属很快能学会其用法而自己给药，也不妨碍病人活动。
神经毁损性阻滞 这些神经阻滞的治疗最好在影像设备引导下进行。①周围神经毁损性阻滞：癌症疼痛较局限，应用药物治疗效果不佳时，使用不同浓度的酚、乙醇或阿霉素溶液阻滞周围神经，或用射频毁损神经，常可获得满意的疗效。②硬膜外腔神经毁损性阻滞：与末梢神经阻滞相比，硬膜外腔阻滞可同时阻断躯体和自主神经，阻滞范围较大且效果确切；与蛛网膜下腔阻滞相比则可避免脑膜刺激与脊髓或脊神经损伤，但其效果却不如蛛网膜下腔阻滞。③蛛网膜下腔神经毁损性阻滞：此种方法控制癌痛效果确切，大多数报道的疼痛缓解时间为2周～3个月，少数患者可持续4～12个月。④腹腔神经丛毁损性阻滞：能很好地缓解肠源性恶性肿瘤引起的上腹痛和背部牵涉痛。这种方法最常用于胰腺癌，60％～85％的患者可获得完全止痛；对远端食管、胃、肝、胆管、小肠、近端结肠、肾上腺和肾的肿瘤性疼痛也有效。⑤此外还有交感神经节毁损性阻滞和脑垂体毁损性阻滞等。
恶性肿瘤晚期疼痛的控制是全社会的问题，应像关心弱势群体一样还患者以无痛的权力。在我国，许多恶性肿瘤晚期疼痛的患者并未能得到充分的止痛治疗。我们临床医师应义不容辞地提高知识和有关技能，使恶性肿瘤患者能体面且有尊严地走完人生的最后一段路。

guochanxilie

很齐全。大学期间有学过针灸，对疼痛效果还行。不过不长效。

轻舞江南

不错，挺详细，基本能开镇痛门诊了。QQ20