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麻疹病毒属于副粘病毒科麻疹病毒属,该属中各病毒有抗原交叉。麻疹病毒只有一个血清型,直径为120nm-250nm,球形,有包膜,包膜上有突起,含血凝素和血溶素,病毒对热不稳定,对紫外线、γ和β射线敏感,脂溶剂、乙醚、氯仿可灭活病毒。麻疹病毒为单股RNA,负链,不分节段,基因组全长约为16kb,有6个结构基因,编码6个主要结构蛋白。核蛋白(nucleoprotein, N);磷酸蛋白( phosphoprotein, P );膜蛋白( matrix protein, M );融合蛋白(fusion protein, F);血凝素蛋白( hemagglutinin, H );依赖于RNA的 RNA聚合酶( large protein, L )。H和F为糖基化蛋白,诱导的中和抗体在保护病毒感染时具有重要意义。H具有凝集和吸附猴红血球特性,F具有膜融合特性,H和细胞表面的麻疹病毒受体结合吸附到细胞,并且与F共同作用,诱导病毒包膜和细胞膜的融合使病毒感染宿主细胞。
由于近年来麻疹疫苗的应用,使麻疹的临床症状变得不十分规律。
(一)典型麻疹(classic measles) 有潜伏期,前驱期,出疹期和恢复期,典型症状是高热、皮疹及呼吸道卡他等炎症。潜伏期:平均为10-14天。前驱期:2-4天,发热上呼吸道卡他结膜炎等,此期后期可见到颊粘膜周围有红晕的0.5-1mm灰白色小点,称柯氏斑,是早期诊断麻疹的标志。出疹期:多在发热4-5天后出现,持续2-5日不等,皮疹为玫瑰色丘疹,自耳后、发际、前额、面、颈部开始逐渐波及躯干和四肢手掌足底,出疹时体温达到高峰,皮疹出齐后体温开始下降。恢复期:皮疹色变暗,有色素沉着及糠皮样脱落。如不出现并发症,病情自愈。
(二)麻疹并发症 肺炎,以巨细胞肺炎为主,中耳炎、喉炎、结核、胃肠道、心血管和神经系统等也可被波及。孕妇患麻疹可导致流产、死产及胎儿先天感染。
(三)轻型麻疹(mild measles) 临床症状为一过性低热,轻度卡他及少量皮疹,全身状况良好。机理为接种麻疹疫苗后产生的抗体随时间的推移而下降,已不能完全抵御麻疹病毒的侵袭,但仍保留一定的抗病能力,因此病毒在体内只能有限繁殖。
(四)异型麻疹( atypical measles) 典型症状是持续高热,不典型皮疹,伴有四肢浮肿,全身疼痛等,经常伴有严重的肺炎。其主要发病机理为接种灭活疫苗后,不产生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗体,当再遇到野病毒时,H为再次免疫反映,HI抗体产生早滴度高。导致麻疹病毒细胞到细胞扩散,与体内HI抗体形成抗原抗体复合物,这种复合物在血管壁沉积后激活补体系统,生成过敏毒素,造成一系列组织病理损害。
(五)急性麻疹后脑炎(post infectious measles encephalitis) 发病率约为麻疹病人的千分之一,绝大多数为未接种麻疹疫苗者。病死率约为15%,病程1-2周,脑脊液和血中可查到麻疹IgM抗体。存活者有轻重不等的后遗症,患者免疫功能正常。自从麻疹疫苗使用以来,麻疹病人年龄明显后移,而急性麻疹后脑炎的发病率有随着年龄增长而升高的趋势。
(六)麻疹包涵体脑炎(measles inclusion body encephalitis) 多见于细胞免疫功能缺陷的病人,疾病呈急性或亚急性过程,脑脊液中有麻疹抗体。
(七)亚急性硬化性全脑炎(subacute sclerosing panencephalitis virus,SSPE)是一种大脑慢性进行性病变的疾病。大多在患麻疹2-17年后发病,患者多为少年儿童。临床表现进行性智能降低,痴呆,肌阵挛,癫癣,晚期昏迷,患者于发病后1-3年内死亡。发病率一般在十万至百万分之一。
现在还没有特效的药物治疗麻疹,流行时给予儿童高剂量的维生素A(400,000IU)能明显降低麻疹患者病死率,但不能防止发病。临床上主要是对症治疗,防止并发症产生。 |
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