心搏骤停与心肺脑复苏

肇泰山人

    引起心搏骤停的原因很多，下面介绍心源性心搏骤停、呼吸道阻塞、低体温、淹溺、电击与雷击等几个主要因素，你认为除了这些因素还有别的原因吗？
   一、心搏骤停的原因
   1 ．心源性心搏骤停
   冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是心源性猝死最常见的原因。猝死病人尸解病例报告表明， 50%以上病人患有陈旧性心肌梗死。大多数心源性猝死事件，心搏骤停的直接原因是心室颤动。流行病学资料表明，急性心肌梗死患

者，约有 2 % ～ 19 %会发生心室颤动，临床确诊的冠心病病人如出现频发室早（经动态心电图监测，室早超过 10 次 / 小时）或室早成对出现或连续三个以上室早（复杂性室早）均属于心搏骤停高危因素。心搏骤停幸存患者，一年内复发率（再次发生心搏骤停）高于 50% ，以往有室性心动过速发作病史，有较高的再次发作室速的可能性，室速复发后，病死率高达 20 %～ 40 %。
   任何病因引起的急性心力衰竭或左室射血分数下降＜0.3均有猝死危险。
   左心室肥厚，尤其肥厚性心肌病（梗阻性或非梗阻性）是猝死病人常见的病理表现。扩张性心肌病心功能欠佳或有不明原因昏厥是预测心源性猝死的可靠指标。
   QT 间期延长是引起心搏骤停的常见病因。
   急性病毒性心肌炎并发窦房或房室传导阻滞，尤其是后者，可导致严重缓慢心律失常，诱发尖端扭转型室速或室颤而致心搏骤停或猝死。 Brugada 综合征，在不明原因猝死患者中开始受到重视，此类患者心肌未见病理改变，心电图表现右束支传导阻滞伴 ST V1-V3 抬高，临床有昏厥及猝死倾向。致心律失常性右心室发育不良，心肌为纤维及脂肪代替，不很常见，但可致猝死，临床诊断较为困难。
   2 ．其他原因引起的心跳呼吸骤停
   2.1 呼吸道阻塞
  （ 1 ）气道分泌物、食物或各种异物堵塞气道，致呼吸困难、窒息。因严重缺氧导致心搏骤停。
  （ 2 ）各种病因所致意识丧失，深度昏迷均可发生病人在仰卧时舌根下坠堵塞气道。
  （ 3 ）严重感染或过敏导致右支气管痉挛与呼吸道黏膜水肿，如肺水肿或喉水肿，临床上急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征均属此类型。
   由上述病因所致的呼吸道阻塞，严重缺氧或窒息，导致呼吸先停，继而心脏停搏。
   2.2 低体温
   严重低体温（体温
   2.3 淹溺
   常时间淹溺于水中，无法换气，终致窒息，继而心跳呼吸停止。
   2.4 电击与雷击

   心跳呼吸停止是电击致死的主要原因，损伤的机制是由于电击引起心室颤动或心搏停止。电击可因下列原因致呼吸停止：电流经过脑部致延脑呼吸中枢抑制；电流经过膈肌与胸肌，引起强直性收缩；呼吸肌瘫痪在电击结束后可持续数分钟才能恢复。雷击是瞬间发生的大量直流电击，使全部心肌立即去极化，可致源发性心室颤动或心搏停止。雷击可造成大量儿茶酚胺释放，刺激自主神经，如雷击未使心脏停搏，则可能引起高血压，心动过速，非特异性心电图变化，如 QT 延长及一过性 T 波倒置，还可发生因心肌坏死而致心肌酶释放等。
   2.5 创伤致心搏骤停
   创伤引起心跳呼吸停止的原因很多，包括：严重失血引起低血容量；重要生命器官直接损伤，如心脏、主动脉或肺动脉损伤；严重颅脑损伤或脑干伤；严重胸外伤，如严重开放性气胸，张力性气胸，连枷胸，心包填塞等。创伤引起的心跳呼吸停止，预后严重死亡率甚高。关键在于能否及时提供高级生命支持有关抢救措施。
   2.6 猝死型脑卒中
   上海瑞金医院 1981 年 11 月至 1985 年 5 月急诊入院脑卒中共 1580 例，死亡 415 例，其中发病 6 小时内死亡者共 85 例占死亡例数的 20.5% ，多由于严重脑出血或蛛网膜下腔出血，颅高压与脑水肿。急性大面积脑梗死，可致脑水肿和梗死后出血，颅内压亦会迅速增加，导致天幕疝或枕大孔疝，致呼吸心跳停止。
   2.7 急性出血坏死性胰腺炎
   对不明原因猝死病例尸体解剖，急性出血坏死性胰腺炎颇为常见。上海瑞金医院在 445 例进行成人尸解中，病理诊断为急性出血坏死性胰腺炎共有 24 例，其中 15 例属于猝死，从发病到死亡不超过 6 小时， 15 例中有 7 例属于即刻死亡。
   二、复苏药物的应用
   心脏骤停早期最重要的治疗是电除颤、通气和心脏按压，在行这些生命支持的同时，通过对心脏骤停的原因和病理生理变化的分析，准确迅速合理的应用复苏药物是高级生命支持的重要内容，对提高复苏的成功率是非常重要的。心脏骤停是一个极其复杂的病理过程。在心脏停止后的不同时间内应用同一复苏药物，其效果有巨大的差异，其主要原因在于随时间的推移，病理生理过程发生不断的变化，因此要求适时准确的判断病人的病情和病理生理改变及时而有针对性的应用复苏药物。
   1 .复苏药物应用的目的
   1.1 改善心肺复苏时的器官灌注
   主要为血管加压药物的应用。虽然近年来加压素、内皮素等血

管活性药物对复苏效果研究有许多报道，但肾上腺素仍被公认为改善血液动力学状态，改善冠脉和脑灌注压的最有效药物，它通过增加外周阻力增加主动脉舒张压和防止动脉衰竭而增加心肌血流和脑血流。
   1.2 有利于电除颤成功
   最有效的办法是恢复和改善自主循环，也就是持续心脏按压，另外注意纠正导致室颤持续存在的原因或加重因素，包括严重酸中毒、电解质紊乱、低血容量和需特殊治疗的药物或毒物中毒。
   1.3 预防复发性、恶性心率失常的发生
   在这方面处于中心地位的药物为利多卡因、溴苄胺和乙胺碘呋酮，虽然它们均可在不同程度上提高室颤发生的阈值，增加心肌的稳定性，起到有力的抗室颤作用。

   1.4 增加窦房结组织兴奋性和传导
   主要药物为异丙肾上腺素和阿托品。
   1.5 恢复对停搏有影响的酸碱及代谢紊乱
   在心脏停止和继之的心肺复苏过程中，很快发生严重的酸碱平衡改变，在低灌注期是以增加 CO2 从缺血组织释放和 CO2 从肺的排出减少为特征,同时有来自于乏氧代谢的乳酸堆集， 这引起高碳酸血症而导致严重的组织酸中毒。多年来一直提倡应用碱性药物作为缓冲剂用来逆转酸中毒的有害作用。
   1.6 保护大脑免受长时间严重缺氧的影响

   在心脏停止和复苏后的再灌注过程中，大脑出现无灌注现象，这导致钙超负荷、谷胺酸释放、氧自由基释放，或其他瀑布途径导致脂质过氧化和选择性易损神经元坏死，这些紊乱最终导致神经细胞死亡。多年来人们对复苏脑保护的药物研究主要为巴比妥类药物和钙通道阻滞剂。
   2 .给药途径
   2.1 静脉给药
   所有药物尽可能都要通过静脉注入。
   2.2 心腔内注射
   当静脉通道不能及时建立而又急需用药时，方可心腔内注射。一般情况下，不要心腔内注射。
   2.3 气管内给药
   有些时候，气管插管比静脉穿刺快，加之肾上腺素、阿托品、利多卡因等药滴入气管后可迅速吸收。因此在静脉通道未建立之前亦可气管内给药。滴入药物采用生理盐水 5 ～ l0 ml 稀释通过气管插管滴人气管。注意稀释液不能过多，滴入速度不能过快。

    根据不同的临床特征适时准确给予复苏药物对提高复苏的成功率有主要作用，下面请继续学习复苏药物的应用要点吧。
   3 .复苏药物应用
   3.1 作用于心律失常药物
   3.1.1 心动过速分类
   （ 1 ）狭 QRS 波 ( 室上性 ) 心动过速：窦速；房颤；房扑；房速 ( 异位或折返 ) ；结性心动过速；旁路介导的心动过速。

   （ 2 ）宽 QRS 波心动过速：室速；室颤；室上速伴差异 ( 束枝阻滞或室内传导阻滞 ) ；预激性 ( 房速 + 旁路；房颤或房扑 + 旁路；房室结折返 ) 大部分宽 QRS 波心动过速是室性；病人无脉、休克、心衰是室性；诊断疑问，作食道导联，区别伪差。
   如果心脏的电信号不是来自于心脏的 “ 天然起搏器 ” ，就会发生心律的异常。如果这种异常的心率过快，则称为心动过速。
   3.1.2 心搏骤停药物治疗选择
   首要： CPR 、电击、气道管理；次要：药物
   给药途径： (1) 外周 V( 肘前、颈外 )--- 药峰低循环时间长； (2) 中央 V( 颈内、锁下 )--- 当电击、外周给药不出现 ROSC ； (3) 气管内 --- 剂量 2 ～ 2.5 倍加水 10ml ，经导管，停按胸，快注，打气。
   3.1.3 心律失常药物治疗

   （ 1 ）血液动力学稳定宽 QRS 心动过速： ① 利多卡因 : 有效；二线；不作预防用药。 ②ATP: 室上速有效；室速及预激房颤房扑无效。 ③Procaineamide: 室上性及室性均有效。 ④Amiodarone: 室上速 ( 不论有无心衰 ) ； VT 、 VF 。 ⑤Sotalol ，心律平， Flecainide: 室上速有效。
   （ 2 ） 心功损害与 “ 促心律失常的抗心律失常药物 ” ：慎用抗心律失常药 。两种药同时用 --- 心动过缓、低血压、 Tdp 等。 Amiodarone ：广谱，负性收缩作用小，推荐用；若无效，考虑电击。
   （ 3 ）单形室速：血动力学稳定、无低灌或休克表现； IV ： Procaineamide, Sotalol, Amiodarone, β-Blockers 均优于 Lidocaine 。
   （ 4 ）多形室速：容易致 VF ，停延长 QT 药，纠正诱因。同时给予 MgSO4 IV ，临时起搏 ( 超速 ) ，异丙， β-Blockers 。
   （ 5 ） VF 及无脉 VT ：肾上腺素， Amiodarone。
   （ 6 ） PSVT ：兴奋迷走 N ； ATP ，异搏定，恬尔心， Esmolol ， Metoprolol ， Procaineamide ， Amiodarone ，心律平等。
   （ 7 ）房速 ( 异位或多形房速 ) ：与 Af 鉴别 ( 三种以上 P 波 ) ；电击无效； β 受体及钙离子拮抗剂、洋地黄、胺碘酮、氟卡胺、心律平有效。奎、普鲁、苯妥等无效。
   （ 8 ）房颤、房扑：血液动力学不稳定 --- 立即电转复；稳定 --- 控制心率；左室功能 --- β 受体及钙离子拮抗剂，洋地黄；心衰 --- 洋地黄，恬尔心，胺碘酮；预激性房颤、房扑 --- 禁用 β 受体及钙离子拮抗剂，洋地黄；心功好可用普鲁、胺碘酮、氟卡胺、心律平 Sotalol ；心衰可用胺碘酮。 转律治疗 --- 房颤 >48h ，转律治疗防止栓塞，应先抗凝 3 周，血液动力学不稳定例外，立即电转复。有病窦电转复防止严重窦缓或收缩。纠正诱因 --- 低氧；贫血；高血压；心衰；二尖瓣返流甲亢；低血钾；低血镁；中毒或代谢异常。
   （ 9 ）交界处心动过速：真性少见，室上速误诊。胺碘酮静注； β 受体及钙离子拮抗剂；多用于洋地黄中毒，外源性儿茶酚胺、氨茶碱等。

胺碘酮
   3.1.4 抗心律失常药及其治疗的心律失常
   （ 1 ） ATP ：抑制 AV 结、窦房结活性。 PSVT 大多有折返通路， ATP 有效；非折返 AF/Af ，房速、 VT 无效；半衰期
   （ 2 ） Amiodarone ：作用于钠、钾、钙通道； α 、 β 肾上腺能阻滞；控制 Af 伴心衰的心率；电击、肾上腺素后持续 VT 、 VF ；控制单形或多形 VT 、宽 QRS 不明来源心动过速；顽固 PSVT 转律辅助用药；控制预激房速等心室率；剂量 150mgIV10` ， 1mg/min 滴注 6 小时 →0.5mg/min 。对复发或顽固心律失常可追加 150mg ，最大达到 2g /d 。复苏 (VT/VF) 用 300+20ml NS IV 。
   （ 3 ） Atropine ：适用： AV 结阻滞及无收缩；禁忌：莫氏 Ⅱ 型 AVB(AV 结下阻滞 ) ；用法： 1mg IV/3 ～ 5min( 无收缩 ) 心动过缓 ---0.5 ～ 1mg IV/3 ～ 5min ，日总量
   （ 4 ） β 受体阻滞剂：适用： ACS ； Non-Q-MI ；不稳定心绞痛。 ①Metoprolol 用法： 5mg IV 5min ， 10min 后重复一次，以后改口服 50mg q12h 。 ②Esmolol(β1 选择性 ) ：适用于 PSVT 、非预激 AF/Af 、异位房速、多形 VT 、 Tdp 。用法：先 0.5mg/kg IV 1 min ，继以 IV4 min ；无效再次给 0.5mg/kg IV 1 min 后，增加维持量 100μg/ （ kg.min ） [ 最大 300μg/ （ kg.min)]，可持续用 48h 。
   （ 5 ） 异搏定及恬尔心：减慢 AV 传导，增加不应期，终止折返心律失常。 控制 AF/Af 及 MAT 的心室率。异搏定 ---2.5 ～ 5mg IV 2min ，无效可重复（ 5 ～ 10 ） mg/ （ 15 ～ 30 ） min ，最大量 20mg 。适用于 PSVT ( 狭 QRS) ，心肌损害慎用。恬尔心 --- 首剂 0.25mg/kg ，第二剂量 0.35mg/kg ，维持量 5 ～ 15mg/h 。可控制 Af 心室率。心肌收缩较少抑制。
   （ 6 ） Disopyramide( 双异丙吡胺 ) ：减慢传导速度，延长有效不应期。有负性收缩及降低血压作用，应用受限制。用法： 2mg/kg IV10 min ，继以 0.4mg/ （ kg?h ） IV 。
   （ 7 ）多巴胺：拟 β 受体激动剂，可增加心输出量和心率；剂量： 3 ～ 7.5 μg/ （ kg?min ）；用于心动过缓较异丙安全，尤其是 Atropine 无效或反指征。小剂量 2μg/ （ kg?min) 扩张肾血管，利尿治疗肾衰已弃用。
   （ 8 ）氟卡胺：钠通道阻滞剂，减慢传导；适应证： AF/Af ，异位房速， AV 结折返心动过速， SVT 伴旁路 ( 包括预激 Af) ；剂量： 2mg/kg ，速度 10mg/min (IV 10min) 。副作用：负性收缩作用，心动过缓，低血压，口麻，视力模糊等。
   （ 9 ） Ibutilide ：延长动作电位，增加心肌不应期，短效。适应证： AF/Af 药物转律，或电转律辅佐治疗。用法： ≥ 60kg ---1mg IV10min, 无效重复一次。＜ 60kg ---0.01mg/kg 。用药时需监护 4 ～ 6 小时。
   （ 10 ）异丙肾上腺素： Tdp 应用电转复前 ( 临时起搏 ) 应用异丙。剂量： 2 ～ 10μg/min 。心脏停搏、低血压不适用。
   （ 11 ）利多卡因：适应证： VF/ 无脉 VT 于除颤及肾上腺素后仍存在； PVCs ； VT 。剂量：不超过 3mg/kg 或 200 ～ 300mg/h 。 AMI 低血压、休克、心衰、肝功差或年龄 >70 岁时，应减量。作为第二线用药。
   （ 12 ）硫酸镁：低血镁促使 VF ，妨碍细胞内钾补充。急救用： 1 ～ 2g 加 100ml 液体 1 ～ 2min 内注完。 ( 快速给药可致低血压、无收缩 ) 抗心律失常药致 Tdp ，硫酸镁有效。剂量 1 ～ 2g(8 ～ 16mEq) 加 50 ～ 00ml 中， 5 ～ 60min 滴完，继以 0.5 ～ 1g/h 。
   （ 13 ） Procainamide ：房性、室性心律失常均有效； 20mg/min IV 直到心律失常控制 ( 或 BP 下降； QRS 增宽 >50%) ；维持量静滴 1 ～ 4mg/min ； QT 延长及 Tdp 不用。
   （ 14 ）心律平：减慢传导，负性收缩，非选择 β 阻滞作用；用于室性心律失常， SVT ； 1 ～ 2mg/kg IV ，速度为 10mg/min ；副作用：心动过缓、低血压、胃肠道不适。
   （ 15 ） Sotalol ：类似胺碘酮，延长动作电位，增加心肌不应期，非选择 β 阻滞作用；美国口服用于室性心律失常；口服及 IV 对室性、室上性心律失常均有效。剂量： 1 ～ 1.5mg/kg IV 10mg/min ；副作用：心动过缓、低血压、促心律失常 (Tdp) 。
   3.2 改善心排量及血压的药物
   （ 1 ）肾上腺素： SDE---0.01 ～ 0.02mg/kg ； HDE---0.1 ～ 0.2mg/kg ； HDE 作用 --- 冠脉灌注压升高； ROSC ；神经系统功能及存活无差异；副作用：高肾上腺素；肺内分流；死亡率升高；心律失常；心功欠佳；脑细胞毒性。
   （ 2 ）血管加压素（ Vasopressin ）： IV ，刺激血管平滑肌 V1 受体；长时间心搏骤停对肾上腺素不敏感； Vasopressin 40U IV 。
   （ 3 ）去甲肾上腺素：适用证：严重低血压，外周血管阻力低，顽固性休克；剂量： 8 ～ 30μg/min 。
   （ 4 ）多巴胺：兴奋肾上腺素受体及多巴胺受体；复苏后心动过缓、低血压；剂量： 5 ～ 20μg/ （ kg?min ）；勿与碱性药物同用。
   （ 5 ）多巴酚丁胺：正性变力变速；较大个体差异；剂量： 5 ～ 20μg/ （ kg?min ）， >20μg/kg/min ， HR 增加 >10% ； >40μg/ （ kg?min ），可产生毒性。
   （ 6 ）氨力农、米力农：类似多巴酚丁胺。适用证：常规治疗无效的严重心衰；心源性休克剂量：氨力农初剂 0.75mg/kg IV 2 ～ 3min 。继以 5 ～ 15μg/ （ kg?min ） iv gtt 。米力农半衰期较长，首剂 50μg/kg IV 10 min ，继以 375 ～ 750 ng/ （ kg?min ） iv gtt 2 ～ 3 天。
   （ 7 ）氯化钙：临床未证明有益作用。高血钾、低血钙及钙阻滞剂中毒。
   （ 8 ）洋地黄：慢房颤控制心室率；阵发 Af 效果差；多用恬尔心、 β 受体阻滞剂替代。
   （ 9 ）硝酸甘油：剂量：含服 0.3 或 0.4mg/3 ～ 5min ；静脉： 50 ～ 100mg 加 250ml 液体， 10 ～ 20μg/min ；每 5 ～ 10min 追加 5 ～ 10μg/min ；小剂量 (30 ～ 40μg/min) 静脉扩张；大剂量 (150 ～ 500μg/min) 小动脉也扩张，耐药 24h 后出现。
   （ 10 ） 硝普钠：扩张静脉而降低前负荷；小动脉松弛而致外周阻力降低，后负荷降低。 适应证：返流性瓣膜病致严重心衰，前、后负荷升高的心脏病，如高血压伴心衰、冠心病等。剂量： 50 ～ 100mg/250ml ，避光，用输液泵维持 0.1 ～ 5μg/ （ kg?min ），最大用 10μg/ （ kg?min ）。
   （ 11 ） 碳酸氢钠：不改善预后。 不利作用：细胞外碱中毒而影响氧释放；高钠；高渗； CO2 弥散致细胞内酸中毒，加重中央静脉酸中毒，儿茶酚胺药效降低。适用：原有代谢性酸中毒；高血钾；三环类或巴比妥过量；停搏时间长 ( 常规急救无效 ) 。
   （ 12 ）利先直接扩张尿剂：静脉
   小结：
   ① 复苏药物应用有利于器官灌注，除颤、预防心率失常、恢复代谢紊乱等；
   ② 临床常用复苏药物分为作用于心律失常药物和改善心排量及血压的药物；
   ③ 给药途径有静脉给药、心腔内注射、气管内给药等。